[Tempo di lettura: 8 min]
La diagnosi di cirrosi è importante per guidare la terapia, stabilire una prognosi e monitorare le complicanze in pazienti con epatopatia cronica. È importante anche per la prescrizione, in quanto la sua presenza altera la farmacocinetica di molti farmaci.
La cirrosi epatica è una malattia molto diffusa in Italia (7a causa di morte nel 2002). Le cause più comuni sono le epatiti croniche (B, C), l’epatopatia alcolica, la steatoepatite non alcolica e l’emocromatosi.
Indipendentemente dalla causa, la cirrosi è il risultato di un danno epatico che produce infiammazione e fibrosi. I fattori associati a un aumento del rischio di progressione verso la cirrosi comprendono l'aumento dell'età, le comorbidità (in particolare HIV o HCV) e il sesso maschile (tranne nell'epatopatia alcolica, dove le donne progrediscono più rapidamente).
La maggior parte delle epatopatie croniche è asintomatica fino a quando non si sviluppa una cirrosi scompensata. Il momento in cui il processo di fibrosi diventa irreversibile non è chiaro. Ricerche recenti hanno stabilito che la fibrosi epatica è un processo dinamico e che la cirrosi precoce è reversibile.
I pazienti con cirrosi compensata possono rimanere clinicamente stabili per anni (sopravvivenza media 12 anni), mentre la sopravvivenza media scende a 2 anni nella cirrosi scompensata.
All'esame obiettivo si possono osservare sarcopenia, angiomi a stella, aumento di consistenza e irregolarità del margine epatico, splenomegalia, eritema palmare e aumento delle dimensioni delle parotidi (tipicamente nelle cirrosi alcoliche; probabilmente per l’effetto dell’alcol sulle parotidi).
I sintomi della cirrosi scompensata possono essere ittero, confusione, ascite e facili sanguinamenti.
Esami di funzionalità epatica - È un termine usato per raggruppare alcuni parametri:
La fosfatasi alcalina è spesso aumentata nella cirrosi. Concentrazioni maggiori si osservano nelle cirrosi secondaria a colestasi (colangite sclerosante primaria e la colangite biliare primaria).
La GGT è aumentata nelle epatopatie colestatiche, ma è meno specifica. L’assunzione recente o cronica di alcol può aumentarne significativamente la concentrazione.
Nello screening per la cirrosi è utile valutare la funzione sintetica del fegato. I marcatori comprendono l'albuminemia e gli esami di coagulazione.
La concentrazione di albumina diminuisce con il progredire della cirrosi (<3.5 g/dL).
Il valore di INR aumenta con la perdita di funzione sintetica fino a una coagulopatia nelle epatopatie conclamate.
La bilirubina sierica può essere normale nella cirrosi compensata, mentre una concentrazione crescente è correlata alla progressione della malattia.
Un marcatore sensibile di cirrosi è la trombocitopenia, secondaria al sequestro splenico e alla splenomegalia da ipertensione portale. Una conta piastrinica <150 x 109/L è spesso il primo marker di cirrosi.
I marker indiretti della fibrosi epatica comprendono esami ematochimici che riflettono le alterazioni nella funzionalità epatica ma non direttamente il metabolismo della matrice extracellulare.
I singoli marcatori comprendono: transaminasi, conta piastrinica, parametri di coagulazione, GGT, bilirubina totale, alfa-2-macroglobulina e aptoglobina. Sono stati combinati in diversi punteggi per stimare la presenza di fibrosi epatica (tabella).
La cirrosi epatica è una malattia molto diffusa in Italia (7a causa di morte nel 2002). Le cause più comuni sono le epatiti croniche (B, C), l’epatopatia alcolica, la steatoepatite non alcolica e l’emocromatosi.
Indipendentemente dalla causa, la cirrosi è il risultato di un danno epatico che produce infiammazione e fibrosi. I fattori associati a un aumento del rischio di progressione verso la cirrosi comprendono l'aumento dell'età, le comorbidità (in particolare HIV o HCV) e il sesso maschile (tranne nell'epatopatia alcolica, dove le donne progrediscono più rapidamente).
La maggior parte delle epatopatie croniche è asintomatica fino a quando non si sviluppa una cirrosi scompensata. Il momento in cui il processo di fibrosi diventa irreversibile non è chiaro. Ricerche recenti hanno stabilito che la fibrosi epatica è un processo dinamico e che la cirrosi precoce è reversibile.
I pazienti con cirrosi compensata possono rimanere clinicamente stabili per anni (sopravvivenza media 12 anni), mentre la sopravvivenza media scende a 2 anni nella cirrosi scompensata.
All'esame obiettivo si possono osservare sarcopenia, angiomi a stella, aumento di consistenza e irregolarità del margine epatico, splenomegalia, eritema palmare e aumento delle dimensioni delle parotidi (tipicamente nelle cirrosi alcoliche; probabilmente per l’effetto dell’alcol sulle parotidi).
I sintomi della cirrosi scompensata possono essere ittero, confusione, ascite e facili sanguinamenti.
Esami di funzionalità epatica - È un termine usato per raggruppare alcuni parametri:
- aspartato aminotransferasi (AST)
- alanina aminotransferasi (ALT)
- gamma-glutamil transferasi (GGT)
- fosfatasi alcalina
La fosfatasi alcalina è spesso aumentata nella cirrosi. Concentrazioni maggiori si osservano nelle cirrosi secondaria a colestasi (colangite sclerosante primaria e la colangite biliare primaria).
La GGT è aumentata nelle epatopatie colestatiche, ma è meno specifica. L’assunzione recente o cronica di alcol può aumentarne significativamente la concentrazione.
Nello screening per la cirrosi è utile valutare la funzione sintetica del fegato. I marcatori comprendono l'albuminemia e gli esami di coagulazione.
La concentrazione di albumina diminuisce con il progredire della cirrosi (<3.5 g/dL).
Il valore di INR aumenta con la perdita di funzione sintetica fino a una coagulopatia nelle epatopatie conclamate.
La bilirubina sierica può essere normale nella cirrosi compensata, mentre una concentrazione crescente è correlata alla progressione della malattia.
Un marcatore sensibile di cirrosi è la trombocitopenia, secondaria al sequestro splenico e alla splenomegalia da ipertensione portale. Una conta piastrinica <150 x 109/L è spesso il primo marker di cirrosi.
I marker indiretti della fibrosi epatica comprendono esami ematochimici che riflettono le alterazioni nella funzionalità epatica ma non direttamente il metabolismo della matrice extracellulare.
I singoli marcatori comprendono: transaminasi, conta piastrinica, parametri di coagulazione, GGT, bilirubina totale, alfa-2-macroglobulina e aptoglobina. Sono stati combinati in diversi punteggi per stimare la presenza di fibrosi epatica (tabella).
Ecografia - L'ecografia addominale è generalmente il primo esame di imaging consigliato quando si sospetta un’epatopatia.
L’ecografia è utile per la diagnosi delle complicanze della cirrosi come splenomegalia, ipertensione portale, ascite e carcinoma epatocellulare.
Ha una buona sensibilità e specificità per la diagnosi di steatosi epatica, mentre è meno utile per la diagnosi di fibrosi o cirrosi (sensibilità 40-60%).
Elastografia – È una modalità di imaging relativamente nuova, ma ampiamente utilizzata per stimare in modo non invasivo la “rigidità” del tessuto epatico. Si esegue solitamente con una sonda ecografica che trasmette un'onda di media ampiezza e bassa frequenza (50 Hz) che si propaga attraverso il fegato consentendo di valutarne l'elasticità.
È un esame che ha una sensibilità dell’81% e specificità dell’88% per individuare fibrosi e cirrosi. Ha una migliore performance dei test basati sui marcatori ed è molto accurata per escludere la cirrosi (valore predittivo negativo >90%).
L’elastografia ha una bassa affidabilità in caso di obesità, ascite, abuso alcolico, colestasi extra-epatica e rigidità artificialmente elevata durante un episodio di infiammazione epatica acuta o in caso di steatosi.
Esiste anche un’elastografia con risonanza magnetica in cui la vibrazione meccanica produce onde che vengono convertite in una mappa di rigidità del tessuto.
Biopsia epatica - È il gold standard per la diagnosi, ma l’uso è limitato a casi particolari, a causa dell’invasività e delle possibili complicanze gravi. Ha ancora un ruolo nella diagnosi eziologica definitiva. Viene eseguita per via percutanea con guida ecografica dopo aver confermato l'assenza di una coagulopatia significativa.
Monitoraggio
Dopo aver posto diagnosi di cirrosi, è importante monitorare il deterioramento della funzionalità epatica e/o le complicanze. Sono consigliati, ogni 6 mesi, ematochimici di base, test di funzionalità epatica, emocromo e PT/INR per ricalcolare il punteggio Child-Pugh. I pazienti con ascite, encefalopatia epatica o emorragie delle varici esofagee richiedono una valutazione specialistica.
Gastroscopia - Necessaria per individuare e classificare le varici esofagee da ipertensione portale. Sono una delle principali cause di mortalità nei pazienti con cirrosi. Il trattamento preventivo con un beta-bloccante non selettivo o la legatura riduce il rischio di sanguinamento e la morbilità.
Prevenzione del carcinoma epatocellulare - Le linee guida raccomandano un'ecografia epatica semestrale per la ricerca di nuove lesioni epatiche, con invio urgente allo specialista in caso di sospetto. La misurazione dell'alfa-fetoproteina non è più raccomandata come esame di screening.
Invio allo specialista - Va considerato per la valutazione di tutti i pazienti con cirrosi epatica, quando la diagnosi di epatopatia cronica è incerta e per la gestione delle complicanze.
__________________________________________
💊 Altri post in tema
__________________________________________
Testing for cirrhosis
Aust Prescr 2021;44:197-9
Cirrhosis in adults: Etiologies, clinical manifestations, and diagnosis
UpToDate - Topic last updated: Feb 12, 2021.
Cirrhosis: Diagnosis and Management.
Am Fam Physician. 2019 Dec 15;100(12):759-770
Liver Disease, Head to Foot
Stanford Medicine - Esame obiettivo nel paziente epatopatico
Gilberto Lacchia - Pubblicato 07/03/2022 - Aggiornato 07/03/2022
Commenti
Posta un commento