Passa ai contenuti principali

242 - Il punto sull'ipertrigliceridemia

Il punto sull'ipertrigliceridemia - Blog Prescrivere [Tempo di lettura: 7 min] APPROFONDIMENTO

L'ipertrigliceridemia è una delle anomalie lipidiche più comuni riscontrate nella pratica clinica. Nella maggior parte dei pazienti gli aumenti dei trigliceridi sono il risultato di una combinazione di fattori poligenici e fattori ambientali.

L'ipertrigliceridemia è comunemente definita da valori di trigliceridi a digiuno ≥150 mg/dL (1,7 mmol/L). Diverse linee guida e società scientifiche hanno indicato valori di cut-off diversi per classificare la gravità dell'ipertrigliceridemia.

 



Le classificazioni nella tabella sopra si basano sulle concentrazioni di trigliceridi a digiuno, anche se recentemente è stato ipotizzato che i valori non a digiuno abbiano un maggior valore nell'indicare il rischio.

L’aumento della trigliceridemia è associato a un aumento del rischio cardiovascolare e, con valori fortemente elevati, anche di quello di pancreatite acuta.

Il rischio di eventi cardiovascolari aumenta quando i TG superano il valore di 150 mg/dL, tuttavia, quando i livelli di TG sono corretti per altre variabili correlate (per es. le componenti della sindrome metabolica), l’associazione è debole se non assente. Non è stato stabilito un nesso causale e i livelli di TG non sono inseriti nei modelli predittivi del rischio cardiovascolare.

Il rischio di pancreatite aumenta progressivamente con livelli di TG >500 mg/dL, e soprattutto con valori >1000 mg/dL. Il rischio di sviluppare una pancreatite acuta è circa il 5% con TG >1000 mg/dL e 10-20% con TG >2000 mg/dL.

I TG non sembrano essere tossici di per sé per il pancreas, ma il metabolismo dei TG in acidi grassi liberi tossici da parte della lipasi pancreatica causa la lipotossicità durante la pancreatite acuta.

 

Fattori di rischio comuni sono la sedentarietà, l'obesità, la sindrome metabolica e il diabete mellito di tipo 2. La maggior parte dei pazienti non ha una causa genetica evidenziabile.


 

La gestione ottimale dello stile di vita nell'ipertrigliceridemia comporta una consulenza nutrizionale e consigli sull'attività fisica per ottenere una perdita di peso e migliorare la salute cardiovascolare. 
 
Pochi studi hanno valutato l'impatto sui risultati orientati al paziente, tuttavia una riduzione dell'assunzione di carboidrati semplici, una riduzione del consumo di alcolici e una combinazione di esercizio aerobico e allenamento di resistenza riducono costantemente i livelli di trigliceridi e migliorano i fattori di rischio cardiovascolare.

 

Per quanto riguarda la dieta, la gestione è diversa se l’ipertrigliceridemia è lieve-moderata o grave. 


Nell'ipertrigliceridemia moderata la terapia dietetica dovrebbe concentrarsi su una generale riduzione calorica con l'obiettivo di perdere peso, e anche sulla riduzione dei carboidrati semplici, soprattutto gli alimenti ad alto contenuto glicidico e ad alto contenuto di fruttosio. Il grasso alimentare non è una fonte primaria di TG per il fegato, e nella maggior parte dei soggetti le diete ad alto contenuto di grassi non aumentano i livelli di TG plasmatici a digiuno. Tuttavia, si raccomanda di modificare il tipo di grassi con riduzione di quelli saturi a favore dei poli- e monoinsaturi.

 

Con livelli di TG a digiuno da 500 a 1000 mg/dL l'eliminazione dei chilomicroni dal sangue diventa più lenta: i chilomicroni del pasto serale possono essere ancora presenti al mattino a digiuno. Ciò pone le basi per l'accumulo di chilomicroni derivati dal grasso alimentare, aumentando il rischio di pancreatite e altre manifestazioni della chilomicronemia a digiuno.

Con livelli di TG a digiuno molto elevati è quindi fondamentale limitare notevolmente i grassi di origine alimentare a meno del 5-10 per cento delle calorie totali (20 a 40 g al giorno). A questi pazienti va ricordato che anche i grassi "buoni" (oli vegetali, frutta secca) oltre che quelli contenuti nelle patatine e nei dolci possono aumentare la trigliceridemia e causare una pancreatite.

L'esercizio ad alta intensità (più di 6 equivalenti metabolici) può conferire ulteriori benefici rispetto all'esercizio a intensità moderata (4-6 equivalenti metabolici), soprattutto in soggetti in sovrappeso, obesi o con diabete di tipo 2.

 

Quando passare alla terapia farmacologica - In prevenzione primaria non è indicata la terapia farmacologica di una trigliceridemia a digiuno <500 mg/dL. Può essere considerata una terapia con statine in soggetti di età compresa tra i 40 e i 75 anni, con livelli di TG <500 mg/dL e con rischio cardiovascolare intermedio. Non ci sono evidenze di efficacia delle statine associate a fibrati o niacina nel ridurre il rischio cardiovascolare. Recenti revisioni sistematiche non supportano l'uso di acidi grassi omega-3 in prevenzione primaria.

In base al parere degli esperti, si ritiene che i fibrati, gli acidi grassi omega-3 o la niacina possano ridurre il rischio di pancreatite in soggetti con livelli di trigliceridi >500 mg/dL.

Nei pazienti con livelli di TG persistentemente >500 mg/dL nonostante gli interventi sullo stile di vita e con una terapia ottimale con statine (se indicata dal rischio cardiovascolare), può essere presa in considerazione l'aggiunta di un fibrato.

La possibilità di utilizzare una terapia farmacologica va anche considerata con TG >500 mg/dL in pazienti con un precedente episodio di pancreatite. 

Viene preferito il fenofibrato (Fulcrosupra°) rispetto al gemfibrozil, in quanto quest’ultimo espone a un maggior rischio di danno muscolare, soprattutto se associato a statine. L’obiettivo dovrebbe essere quello di ridurre i TG a livelli <500 mg/dL per minimizzare l’aumento postprandiale della trigliceridemia.

Per i pazienti che nonostante i fibrati soffrono di pancreatiti ricorrenti e ipertrigliceridemia persistente, si consiglia una rigorosa riduzione dei carboidrati semplici, la completa eliminazione dell'alcol e una restrizione calorica per raggiungere un peso corporeo ideale.



 

Hypertriglyceridemia

UpToDate®  - This topic last updated: May 19, 2020

 

Management of Hypertriglyceridemia: Common Questions and Answers

Am Fam Physician. 2020 Sep 15;102(6):347-354

 

Management of hypertriglyceridemia

BMJ. 2020 Oct 12;371



Gilberto Lacchia - Pubblicato 08/02/2021 - Aggiornato 08/02/2021

Commenti

Post popolari in questo blog

392 - Tremore indotto da farmaci

Tempo di lettura: 5 min Il tremore è un sintomo molto frequente e non è sempre facile stabilire se sia causato o esacerbato da un farmaco. Si classifica in base al comportamento associato: tremore d'azione di tipo cinetico (durante un movimento volontario) o posturale (mantenimento di una postura), tremore a riposo e tremore intenzionale (durante un movimento diretto a un obiettivo). Alcuni fattori utili per la diagnosi del tremore da farmaci sono: 1) esclusione di altre cause mediche di tremore ( p.es . ipertiroidismo, ipoglicemia); 2) rapporto temporale con l'inizio della terapia; 3) rapporto dose-risposta (l'aumento della dose peggiora il tremore e viceversa); e 4) mancanza di progressione (i tremori del morbo di Parkinson e i tremori essenziali si modificano nel tempo). I pazienti più a rischio sono quelli più anziani, per diversi motivi: Interazione con le patologie di base ( p.es . il parkinsonismo indotto da metoclopramide è più intenso in caso di

266 - Oppioidi e antidepressivi: attenti alle interazioni pericolose

[Tempo di lettura: 7 min]  Associare oppioidi e farmaci antidepressivi espone a diversi tipi di interazione. Alcuni oppioidi aumentano l'attività serotoninergica e possono indurre una sindrome serotoninergica. In certi casi gli SSRI possono bloccare il metabolismo degli oppioidi riducendo l’effetto analgesico di alcuni o aumentando le concentrazioni e il rischio di effetti avversi di altri. La strategia preventiva più semplice è quella di evitare la prescrizione degli oppioidi associati a maggiori rischi di interazione. L'effetto analgesico degli oppioidi è mediato attraverso tre recettori oppioidi principali, mu , delta e kappa .  Molti oppioidi, soprattutto quelli sintetici, agiscono anche su altri target, bloccando per esempio la ricaptazione di serotonina e noradrenalina e i recettori N-metil-D-aspartato (NMDA). Alcuni oppioidi inibiscono il trasportatore di serotonina che aumenta le concentrazioni di serotonina nella sinapsi e quindi l'effetto postsinaptico della se

101 - Interpretazione degli esami per l'assetto marziale