Passa ai contenuti principali

364 - Terapia dell’insufficienza cardiaca

[Tempo di lettura: 5 min] 

Nel settembre 2021, sull'European Heart Journal sono state pubblicate le nuove linee guida della società europea di cardiologia (ESC) su diagnosi e trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica. Questa è una sintesi dei 10 messaggi principali.

Come terapia di base, per ridurre mortalità e ricoveri per insufficienza cardiaca (HF) in tutti i pazienti con HF con ridotta frazione di eiezione, i farmaci raccomandati sono: 

  • ACE-inibitore,
  • inibitore del recettore dell'angiotensina-neprilisina (ARNI), 
  • beta-bloccante, 
  • antagonista del recettore dei mineralcorticoidi,
  • inibitore del co-trasportatore 2 sodio-glucosio (SGLT2) e
  • diuretico dell'ansa (se ritenzione idrica)

Questi farmaci possono essere considerati anche nei pazienti con HF con frazione di eiezione lievemente ridotta.



Nei pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) ≤35%, in ritmo sinusale, è raccomandata la terapia di resincronizzazione cardiaca in presenza di: 
    • blocco di branca sinistra (LBBB) e QRS >150 ms;
    • dovrebbe essere considerata nei casi di LBBB e QRS tra 130 e 149 ms, o non-LBBB e QRS >150 ms;
    • può essere considerata nei pazienti con non-LBBB e QRS tra 130 e 149 ms.

Nei pazienti con LVEF ≤35%, è raccomandato un cardioverter-defibrillatore impiantabile nei casi a eziologia ischemica. Dovrebbe essere considerato nei casi a eziologia non ischemica, se ritenuto utile.

 

In pazienti selezionati, con HF avanzata refrattaria alla terapia medica, si raccomanda il trapianto cardiaco e si dovrebbe considerare un supporto circolatorio meccanico.
 

Il trattamento della HF acuta comprende la terapia delle cause specifiche (cioè sindrome coronarica acuta, emergenza ipertensiva, aritmie, cause meccaniche, embolia polmonare, infezioni, tamponamento) e la somministrazione di diuretici, vasodilatatori, inotropi, vasopressori, supporto meccanico a breve termine e terapia sostitutiva renale.

Le indicazioni per questi trattamenti e la loro tempistica differiscono a seconda della presentazione clinica (cioè HF acuta scompensata, edema polmonare acuto, insufficienza ventricolare destra isolata e shock cardiogeno) e della sua gravità.


Dopo un ricovero per HF, si raccomanda una visita prima della dimissione e una visita di follow-up precoce, a 1-2 settimane dopo la dimissione. Vanno valutati i segni di congestione, la tolleranza/compliance alla terapia e l’inizio e/o l’aumento del dosaggio dei farmaci in base all'evidenza.


Si raccomanda che i pazienti con HF siano periodicamente sottoposti a screening per anemia e carenza di ferro. Nei pazienti sintomatici con LVEF <45% per migliorare sintomi e qualità della vita, e nei pazienti recentemente ricoverati per HF e con LVEF <50% per ridurre il rischio di nuovo ricovero per HF, dovrebbe essere considerata l’integrazione di ferro per via endovenosa con carbossimaltosio ferrico

  • se la ferritina sierica è <100 ng/mL
  • o se la ferritina sierica è 100-299 ng/mL con saturazione della transferrina <20%. 


La terapia di ablazione dovrebbe essere considerata per il controllo del ritmo quando la fibrillazione atriale induce un peggioramento dei sintomi della HF.


I pazienti con HF e insufficienza mitralica secondaria vanno valutati dallo specialista. Se soddisfano i criteri per il miglioramento dei risultati, dovrebbe essere considerata la riparazione mitralica percutanea edge-to-edge.


🚩 I pazienti con “segnali di allarme”, come HF in età ≥65 anni e un aumento dello spessore della parete ventricolare sinistra, devono essere sottoposti a screening per l'amiloidosi cardiaca. Nei pazienti che hanno sintomi di classe I o II della New York Heart Association e amiloidosi cardiaca transtiretinica, per ridurre sintomi, ricoveri e mortalità è raccomandato il tafamidis, uno stabilizzatore della transtiretina che inibisce la formazione di fibrille di amiloide. 

 



2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726


Gilberto Lacchia - Pubblicato 28/01/2022 - Aggiornato 28/01/2022

Commenti

Post popolari in questo blog

392 - Tremore indotto da farmaci

Tempo di lettura: 5 min Il tremore è un sintomo molto frequente e non è sempre facile stabilire se sia causato o esacerbato da un farmaco. Si classifica in base al comportamento associato: tremore d'azione di tipo cinetico (durante un movimento volontario) o posturale (mantenimento di una postura), tremore a riposo e tremore intenzionale (durante un movimento diretto a un obiettivo). Alcuni fattori utili per la diagnosi del tremore da farmaci sono: 1) esclusione di altre cause mediche di tremore ( p.es . ipertiroidismo, ipoglicemia); 2) rapporto temporale con l'inizio della terapia; 3) rapporto dose-risposta (l'aumento della dose peggiora il tremore e viceversa); e 4) mancanza di progressione (i tremori del morbo di Parkinson e i tremori essenziali si modificano nel tempo). I pazienti più a rischio sono quelli più anziani, per diversi motivi: Interazione con le patologie di base ( p.es . il parkinsonismo indotto da metoclopramide è più intenso in caso di

266 - Oppioidi e antidepressivi: attenti alle interazioni pericolose

[Tempo di lettura: 7 min]  Associare oppioidi e farmaci antidepressivi espone a diversi tipi di interazione. Alcuni oppioidi aumentano l'attività serotoninergica e possono indurre una sindrome serotoninergica. In certi casi gli SSRI possono bloccare il metabolismo degli oppioidi riducendo l’effetto analgesico di alcuni o aumentando le concentrazioni e il rischio di effetti avversi di altri. La strategia preventiva più semplice è quella di evitare la prescrizione degli oppioidi associati a maggiori rischi di interazione. L'effetto analgesico degli oppioidi è mediato attraverso tre recettori oppioidi principali, mu , delta e kappa .  Molti oppioidi, soprattutto quelli sintetici, agiscono anche su altri target, bloccando per esempio la ricaptazione di serotonina e noradrenalina e i recettori N-metil-D-aspartato (NMDA). Alcuni oppioidi inibiscono il trasportatore di serotonina che aumenta le concentrazioni di serotonina nella sinapsi e quindi l'effetto postsinaptico della se

101 - Interpretazione degli esami per l'assetto marziale