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L'encefalopatia portosistemica è una grave complicanza delle epatopatie croniche ed è definita da un'alterazione dello stato mentale e delle funzioni cognitive che si verifica in presenza di insufficienza epatica. L'ammoniemia è tipicamente elevata nei pazienti con encefalopatia epatica, ma la correlazione tra la gravità dell'epatopatia e il livello di ammonio è scarsa, e la maggior parte degli epatologi non si basa su questo marcatore per la diagnosi.
Il tratto gastroenterico è la fonte primaria di ammonio che raggiunge il circolo tramite la vena porta, prodotto dagli enterociti dalla glutammina e dal catabolismo batterico del colon di fonti azotate (proteine della dieta e urea secreta). Il fegato sano elimina quasi tutta l'ammoniaca della vena porta, convertendola in urea o glutammina e impedendone l'aumento nel circolo sistemico.
L'iperammoniemia nelle epatopatie avanzate è una conseguenza della compromissione della funzione epatica e degli shunt periepatici. Può contribuire anche la perdita di massa muscolare, un evento comune in questi pazienti, in quanto il muscolo è un sito importante per la rimozione dell'ammoniaca extraepatica.
La misurazione delle concentrazioni di ammonio nei pazienti in cui si sospetta un'encefalopatia è una pratica comune ma sconsigliata dalle linee guida. La misurazione può essere utile in determinate condizioni ( per esempio il monitoraggio dell'efficacia della terapia), ma non è necessaria per la diagnosi di encefalopatia o per il follow-up a lungo termine dei pazienti con epatopatia avanzata.
In una recente revisione sistematica sono stati esaminati i dati di 1200 pazienti adulti consecutivi con cirrosi e diagnosi di encefalopatia portosistemica ricoverati in un centro medico americano dal 2005 al 2015. L'ammoniemia è stata dosata nel 46% dei pazienti; il 60% dei pazienti testati aveva livelli elevati. La quantità di lattulosio somministrata nelle prime 48 ore di gestione dell'encefalopatia era simile nei gruppi testati e non testati. Non è stata osservata alcuna correlazione tra la dose di lattulosio e i livelli di ammoniemia. La correzione per eventuali fattori confondenti (tra cui età e gravità dell'epatopatia), la mortalità, la durata del ricovero e il tempo di miglioramento clinico sono risultati simili nei pazienti testati e non testati.
Anche se il dosaggio dell'ammoniemia può confermare la diagnosi (valori normali richiedono una rivalutazione dell'ipotesi diagnostica), l'encefalopatia epatica rimane una diagnosi clinica. Le linee guida da tempo indicano che un'elevata ammoniemia da sola non aggiunge valore diagnostico, di stadiazione o prognostico.
Ammonia Levels Do Not Guide Clinical Management of Patients With Hepatic Encephalopathy Caused by Cirrhosis
Am J Gastroenterol. 2020;115(5):723‐728
Choosing Wisely - Hepatology
Canadian Association for the Study of Liver Disease - Last updated: July 19, 2017
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Pubblicato: 02/07/2020 Aggiornato: 02/07//2020
L'encefalopatia portosistemica è una grave complicanza delle epatopatie croniche ed è definita da un'alterazione dello stato mentale e delle funzioni cognitive che si verifica in presenza di insufficienza epatica. L'ammoniemia è tipicamente elevata nei pazienti con encefalopatia epatica, ma la correlazione tra la gravità dell'epatopatia e il livello di ammonio è scarsa, e la maggior parte degli epatologi non si basa su questo marcatore per la diagnosi.
Il tratto gastroenterico è la fonte primaria di ammonio che raggiunge il circolo tramite la vena porta, prodotto dagli enterociti dalla glutammina e dal catabolismo batterico del colon di fonti azotate (proteine della dieta e urea secreta). Il fegato sano elimina quasi tutta l'ammoniaca della vena porta, convertendola in urea o glutammina e impedendone l'aumento nel circolo sistemico.
L'iperammoniemia nelle epatopatie avanzate è una conseguenza della compromissione della funzione epatica e degli shunt periepatici. Può contribuire anche la perdita di massa muscolare, un evento comune in questi pazienti, in quanto il muscolo è un sito importante per la rimozione dell'ammoniaca extraepatica.
La misurazione delle concentrazioni di ammonio nei pazienti in cui si sospetta un'encefalopatia è una pratica comune ma sconsigliata dalle linee guida. La misurazione può essere utile in determinate condizioni ( per esempio il monitoraggio dell'efficacia della terapia), ma non è necessaria per la diagnosi di encefalopatia o per il follow-up a lungo termine dei pazienti con epatopatia avanzata.
Nell'interpretazione dei risultati va tenuto presente che l'accuratezza del dosaggio dell'ammonio è influenzata da molti fattori (come la stretta del pugno, l'uso di un laccio emostatico e il fatto che il campione sia stato messo in ghiaccio). Un'iperammoniemia, inoltre, può dipendere da una varietà di condizioni non epatiche.
L'ammoniemia venosa non è utile per lo screening dell'encefalopatia epatica, poiché i livelli sono variabili. Inoltre, l'encefalopatia epatica è direttamente correlata ai livelli di ammonio solo fino a circa un aumento doppio rispetto ai valori normali. Qualsiasi ulteriore aumento della concentrazione di ammoniaca non contribuisce all'ulteriore evoluzione dell'encefalopatia.
L'ammoniemia venosa non è utile per lo screening dell'encefalopatia epatica, poiché i livelli sono variabili. Inoltre, l'encefalopatia epatica è direttamente correlata ai livelli di ammonio solo fino a circa un aumento doppio rispetto ai valori normali. Qualsiasi ulteriore aumento della concentrazione di ammoniaca non contribuisce all'ulteriore evoluzione dell'encefalopatia.
In una recente revisione sistematica sono stati esaminati i dati di 1200 pazienti adulti consecutivi con cirrosi e diagnosi di encefalopatia portosistemica ricoverati in un centro medico americano dal 2005 al 2015. L'ammoniemia è stata dosata nel 46% dei pazienti; il 60% dei pazienti testati aveva livelli elevati. La quantità di lattulosio somministrata nelle prime 48 ore di gestione dell'encefalopatia era simile nei gruppi testati e non testati. Non è stata osservata alcuna correlazione tra la dose di lattulosio e i livelli di ammoniemia. La correzione per eventuali fattori confondenti (tra cui età e gravità dell'epatopatia), la mortalità, la durata del ricovero e il tempo di miglioramento clinico sono risultati simili nei pazienti testati e non testati.
Anche se il dosaggio dell'ammoniemia può confermare la diagnosi (valori normali richiedono una rivalutazione dell'ipotesi diagnostica), l'encefalopatia epatica rimane una diagnosi clinica. Le linee guida da tempo indicano che un'elevata ammoniemia da sola non aggiunge valore diagnostico, di stadiazione o prognostico.
Ammonia Levels Do Not Guide Clinical Management of Patients With Hepatic Encephalopathy Caused by Cirrhosis
Am J Gastroenterol. 2020;115(5):723‐728
Choosing Wisely - Hepatology
Canadian Association for the Study of Liver Disease - Last updated: July 19, 2017
Gilberto Lacchia
Pubblicato: 02/07/2020 Aggiornato: 02/07//2020
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