Passa ai contenuti principali

87 - Gestione della terapia insulinica nel diabete di tipo 2 in medicina generale

Tempo di lettura: 5 min
La terapia insulinica è stata considerata per molto tempo complessa e di specifica competenza del diabetologo. Negli ultimi anni, tuttavia, come osserviamo tutti i giorni, il numero dei diabetici sta aumentando costantemente e la percentuale di questi che dovrà essere trattata con insulina è destinata inevitabilmente a crescere. È quindi essenziale che anche noi MMG acquisiamo le capacità per gestire con competenza e sicurezza la terapia insulinica nei nostri pazienti diabetici.

La storia naturale di una parte dei pazienti diabetici è quella di andare incontro a un fallimento secondario della terapia. Si parla di fallimento secondario quando, nonostante gli interventi sullo stile di vita e con il dosaggio massimo consentito di farmaci ipoglicemizzanti orali (terapia piena), il controllo glicemico non si mantiene entro il target raccomandato (+ 0,5% di HbA1c), dopo un congruo periodo di tempo (2-6 mesi) in cui tale target non è stato raggiunto.

Lo schema di terapia insulinica utilizzato più spesso in medicina generale è quello definito basalizzazione (o terapia insulinica basale), cioè l'aggiunta di un'insulina basale (glargine, detemir, degludec) a farmaci ipoglicemizzanti orali come metformina, gliptine o acarbosio.

L'insulina basale ha diversi vantaggi:
  • Solo una iniezione al giorno, con penne per aumentare l'accettazione della terapia
  • Titolazione graduale e semplice
  • Dosaggi bassi
  • Scarso impatto sul peso corporeo
Per calcolare la dose iniziale ci sono diversi schemi (vedi rif. 1), ma quello più semplice è utilizzare una dose standard iniziale di 8-10 UI/die indipendentemente da peso o HbA1c. Il dosaggio andrà aggiustato ogni 3-4 giorni fino al raggiungimento del target glicemico (80-130 mg/dL a digiuno e inferiore a 180 postprandiale).

In caso di iperglicemia prevalentemente post-prandiale è preferibile una terapia insulinica prandiale, quando vi sia una proporzione di valori di glicemia misurati a 1-2 ore dal pasto in automonitoraggio >60% sul totale delle misurazioni effettuate (ad es. 3 su 5 sono superiori al target). In questo caso è consigliabile inserire l'insulina un pasto alla volta, prima del pasto, con un target glicemico postprandiale di 160 mg/dL.

In caso di associazione di insulina prandiale e insulina basale, il dosaggio iniziale consigliato di quella prandiale è il 10% di quella basale o 5 UI e il dosaggio totale delle insuline dovrebbe essere diviso in 50% prandiale e 50% basale.

L'effetto collaterale più temuto della terapia insulinica è l'ipoglicemia. Gli analoghi dell'insulina a lunga durata d'azione detemir (Levemir°) e glargine (Lantus°, Abasaglar°) causano meno ipoglicemie notturne rispetto all'insulina umana isofano (Humulin°). Anche gli analoghi dell'insulina a rapida azione glulisine (Apidra°) e lispro (Humalog°) sono associati a piccole riduzioni degli eventi ipoglicemici rispetto all'insulina umana (Actrapid°).

La gestione corretta del paziente in terapia insulinica comprende anche adeguate istruzioni su come praticare l'iniezione di insulina (video rif. 3) e riconoscere e trattare gli episodi ipoglicemici: controllare la glicemia se sono presenti sintomi di ipoglicemia e, se il valore è inferiore a 70 mg/dl, assumere 15 g di zucchero a rapido assorbimento (1 bicchiere di succo di frutta o 3-4 zuccherini); dopo 15 minuti ricontrollare la glicemia.

Gli intervalli suggeriti per il controllo dell'HbA1c sono di 3 mesi nei pazienti con diabete instabile o non controllato e di 2 volte all'anno in quelli con valori stabili ed entro il target prefissato.

L'articolo di Piero Grilli (SIMG) indicato in bibliografia (rif. 1) è diretto al medico di famiglia, snello (si legge in mezz'ora) e con diverse utili tabelle per utilizzare con sicurezza l'insulina nei pazienti che riteniamo di poter gestire autonomamente. Ne suggeriamo la lettura.


1. Come e perché si inizia la terapia insulinica (insulina basale e rapida)
MEDIA 2018;18:31-36

2. Type 2 Diabetes Mellitus: Outpatient Insulin Management
Am Fam Physician. 2018 Jan 1;97(1):29-37.

3. Video (7 min) - Tecnica di iniezione dell'insulina



Elisa Fiora
Gilberto Lacchia
______________________________________
Pubblicato: 07/03/2019 Aggiornato: 07/03/2019

Commenti

Post popolari in questo blog

392 - Tremore indotto da farmaci

Tempo di lettura: 5 min Il tremore è un sintomo molto frequente e non è sempre facile stabilire se sia causato o esacerbato da un farmaco. Si classifica in base al comportamento associato: tremore d'azione di tipo cinetico (durante un movimento volontario) o posturale (mantenimento di una postura), tremore a riposo e tremore intenzionale (durante un movimento diretto a un obiettivo). Alcuni fattori utili per la diagnosi del tremore da farmaci sono: 1) esclusione di altre cause mediche di tremore ( p.es . ipertiroidismo, ipoglicemia); 2) rapporto temporale con l'inizio della terapia; 3) rapporto dose-risposta (l'aumento della dose peggiora il tremore e viceversa); e 4) mancanza di progressione (i tremori del morbo di Parkinson e i tremori essenziali si modificano nel tempo). I pazienti più a rischio sono quelli più anziani, per diversi motivi: Interazione con le patologie di base ( p.es . il parkinsonismo indotto da metoclopramide è più intenso in caso di

266 - Oppioidi e antidepressivi: attenti alle interazioni pericolose

[Tempo di lettura: 7 min]  Associare oppioidi e farmaci antidepressivi espone a diversi tipi di interazione. Alcuni oppioidi aumentano l'attività serotoninergica e possono indurre una sindrome serotoninergica. In certi casi gli SSRI possono bloccare il metabolismo degli oppioidi riducendo l’effetto analgesico di alcuni o aumentando le concentrazioni e il rischio di effetti avversi di altri. La strategia preventiva più semplice è quella di evitare la prescrizione degli oppioidi associati a maggiori rischi di interazione. L'effetto analgesico degli oppioidi è mediato attraverso tre recettori oppioidi principali, mu , delta e kappa .  Molti oppioidi, soprattutto quelli sintetici, agiscono anche su altri target, bloccando per esempio la ricaptazione di serotonina e noradrenalina e i recettori N-metil-D-aspartato (NMDA). Alcuni oppioidi inibiscono il trasportatore di serotonina che aumenta le concentrazioni di serotonina nella sinapsi e quindi l'effetto postsinaptico della se

101 - Interpretazione degli esami per l'assetto marziale