214 - Lesioni esofagee da dabigatran

Lesioni esofagee da dabigatran - Blog Prescrivere

Nel gennaio 2020 il Centro di Farmacovigilanza olandese (Lareb) ha pubblicato un'analisi di 32 casi di reazioni avverse esofagee attribuite al dabigatran (Pradaxa°), segnalati tra il 2013 e il 2019, che comprendevano esofagiti (8 casi), dolore esofageo (21 casi), bruciore esofageo (4 casi) e ulcere esofagee (1 caso).

Tre pazienti hanno riferito la sensazione di avere la capsula bloccata nell'esofago o in gola.

Uno dei pazienti ha sospeso il dabigatran di sua iniziativa a causa del dolore esofageo, con l'insorgenza di un ictus una settimana dopo la sospensione.

La banca dati di farmacovigilanza dell'OMS (http://www.vigiaccess.org), consultata il 30 agosto 2020, conteneva 250 segnalazioni di dolore esofageo e 214 di esofagite.

Il danno esofageo è un noto effetto avverso del dabigatran: l'acido tartarico nel guscio della capsula può causare ulcere della mucosa esofagea, in particolare quando il contatto della capsula con la mucosa digestiva viene prolungato dall'adesione alla mucosa stessa.

Le endoscopie rivelano ampie ulcere esofagee nella parte centrale e inferiore, a volte associate a lesioni necrotiche. I disturbi si risolvono entro una settimana dopo la sospensione del dabigatran e la somministrazione di un trattamento sintomatico.

Si tratta di un problema particolarmente importante durante una terapia con anticoagulanti, che può causare gravi emorragie digestive.

In pratica - Così come è consigliato con altri farmaci (bifosfonati, doxiciclina), quando si assume dabigatran è importante ingerire la capsula con un grande volume di acqua durante il pasto, evitando di sdraiarsi per i minuti successivi.

È anche importante raccomandare ai pazienti di non aprire o masticare la capsula, poiché ciò aumenta la biodisponibilità del dabigatran fino al 75% e quindi il rischio emorragico.

Dabigatran-induced Esophageal Ulcer at a Natural Constriction
Intern Med. 2019;58(5):757-758

Dabigatran: gastrointestinal ulcers
Prescrire Int. 2014;23(151):186

Gilberto Lacchia

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Pubblicato: 14/09/2020 Aggiornato: 14/09//2020

392 - Tremore indotto da farmaci

Tempo di lettura: 5 min Il tremore è un sintomo molto frequente e non è sempre facile stabilire se sia causato o esacerbato da un farmaco. Si classifica in base al comportamento associato: tremore d'azione di tipo cinetico (durante un movimento volontario) o posturale (mantenimento di una postura), tremore a riposo e tremore intenzionale (durante un movimento diretto a un obiettivo). Alcuni fattori utili per la diagnosi del tremore da farmaci sono: 1) esclusione di altre cause mediche di tremore ( p.es . ipertiroidismo, ipoglicemia); 2) rapporto temporale con l'inizio della terapia; 3) rapporto dose-risposta (l'aumento della dose peggiora il tremore e viceversa); e 4) mancanza di progressione (i tremori del morbo di Parkinson e i tremori essenziali si modificano nel tempo). I pazienti più a rischio sono quelli più anziani, per diversi motivi: Interazione con le patologie di base ( p.es . il parkinsonismo indotto da metoclopramide è più intenso in caso di

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266 - Oppioidi e antidepressivi: attenti alle interazioni pericolose

[Tempo di lettura: 7 min] Associare oppioidi e farmaci antidepressivi espone a diversi tipi di interazione. Alcuni oppioidi aumentano l'attività serotoninergica e possono indurre una sindrome serotoninergica. In certi casi gli SSRI possono bloccare il metabolismo degli oppioidi riducendo l’effetto analgesico di alcuni o aumentando le concentrazioni e il rischio di effetti avversi di altri. La strategia preventiva più semplice è quella di evitare la prescrizione degli oppioidi associati a maggiori rischi di interazione. L'effetto analgesico degli oppioidi è mediato attraverso tre recettori oppioidi principali, mu , delta e kappa . Molti oppioidi, soprattutto quelli sintetici, agiscono anche su altri target, bloccando per esempio la ricaptazione di serotonina e noradrenalina e i recettori N-metil-D-aspartato (NMDA). Alcuni oppioidi inibiscono il trasportatore di serotonina che aumenta le concentrazioni di serotonina nella sinapsi e quindi l'effetto postsinaptico della se

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