📊Dimensione del problema: analisi dei dati di farmacovigilanza
📌 La reazione avversa cutanea non è limitata a specifici ACE-inibitori ma è un effetto di classe che richiede monitoraggio in tutti i pazienti trattati.Un’analisi del database dati di farmacovigilanza dell’OMS (Vigibase) ha identificato 467 segnalazioni di psoriasi associata ad ACE-inibitori fino a marzo 2023.
Si tratta soprattutto di pazienti adulti (età media 60 anni) con manifestazioni cliniche variabili:
- psoriasi a placche (85%)
- forme gravi come psoriasi pustolosa o eritrodermica (8%)
- lisinopril (132 casi)
- ramipril (114 casi)
- perindopril (67 casi)
- enalapril (63 casi)
🩺Manifestazioni cliniche
📌 La tempistica di insorgenza relativamente precoce (entro 2-3 mesi) facilita l’identificazione del nesso causale, ma la variabilità delle manifestazioni richiede un’osservazione clinica attenta.Il tempo mediano di insorgenza della psoriasi dall’inizio della terapia con ACE-inibitore è di circa 60 giorni, con un range variabile che può estendersi fino a mesi dall’inizio del trattamento.
Le manifestazioni cliniche spaziano dalle forme tipiche di psoriasi a placche alle eruzioni psoriasiformi, con possibile coinvolgimento di diverse aree del corpo.
Distribuzione anatomica e morfologia delle lesioni possono non essere quelle delle forme classiche di psoriasi, e ciò a volte può rendere complessa la diagnosi differenziale.
🔄Reversibilità e prognosi
📌 La sospensione dell’ACE-inibitore è l’intervento terapeutico principale, con elevate probabilità di successo clinico.Quando veniva documentata l’evoluzione dopo la sospensione dell’ACE-inibitore, il 61% dei casi ha mostrato completa risoluzione o significativo miglioramento delle lesioni psoriasiche.
Due pazienti hanno sviluppato una recidiva dopo la reintroduzione di lisinopril, confermando il nesso causale (test di rechallenge positivo).
🧬Meccanismi fisiopatologici e fattori di rischio
📌 Anamnesi farmacologica completa e valutazione dei fattori di rischio individuali sono fondamentali per una prescrizione consapevole e un monitoraggio mirato.Il meccanismo fisiopatologico dell’induzione della psoriasi da ACE-inibitori non è completamente definito.
L’ipotesi più accreditata riguarda l’accumulo di bradichinina e l’attivazione di cascate infiammatorie che interferiscono con l’omeostasi epidermica.
Fattori predisponenti sono:
- predisposizione genetica alla psoriasi
- storia familiare positiva
- possibili interazioni con altri farmaci psoriasogenici come beta-bloccanti, sartani, litio e antimalarici.
💊Gestione clinica e alternative terapeutiche
📌 La terapia cardiovascolare deve essere garantita attraverso strategie terapeutiche alternative, evitando farmaci con meccanismi d’azione simili o rischio psoriasogeno noto.La gestione clinica richiede un approccio multidisciplinare che consideri sia l’aspetto dermatologico che cardiovascolare.
Se si sviluppa una psoriasi, la sospensione dell’ACE-inibitore è raccomandata, evitando la sostituzione con sartani che presentano un rischio analogo.
Le alternative terapeutiche includono calcio-antagonisti, diuretici o beta-bloccanti (valutando il rischio psoriasogeno), con personalizzazione basata sul profilo di rischio cardiovascolare individuale.
I beta-bloccanti vanno usati solo se non ci sono alternative: in uno studio di farmacovigilanza su un database francese, degli stessi autori, il 25% dei casi di psoriasi da ACE-inibitori si era presentato in associazione con beta-bloccanti.
Può essere necessario un follow-up dermatologico per monitorare l’evoluzione delle lesioni e ottimizzare l’eventuale terapia topica o sistemica.
Può essere necessario un follow-up dermatologico per monitorare l’evoluzione delle lesioni e ottimizzare l’eventuale terapia topica o sistemica.
📝 Conclusioni
✅ Prevenzione: valutare attentamente l’anamnesi per psoriasi o fattori predisponenti prima dell’inizio della terapia con ACE-inibitori.
🔎 Riconoscimento precoce: mantenere un elevato indice di sospetto per manifestazioni psoriasiche nei pazienti in terapia con ACE-inibitori, soprattutto nei primi 2-3 mesi di trattamento.
🧭 Valutazione del nesso causale: considerare sempre il ruolo farmacologico nell’insorgenza o peggioramento di lesioni cutanee compatibili con psoriasi.
🛑 Gestione: sospendere tempestivamente l’ACE-inibitore responsabile per massimizzare le probabilità di regressione delle lesioni.
🔄 Strategie alternative: evitare la sostituzione con sartani e privilegiare altre classi di antiipertensivi in base al profilo di rischio individuale.
📈 Monitoraggio continuo: follow-up dermatologico e cardiovascolare per ottimizzare il risultato clinico.
📢 Documentazione: segnalare sempre le reazioni avverse cutanee ai sistemi di farmacovigilanza per contribuire al miglioramento delle conoscenze di sicurezza.
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📚 Bibliografia
- Azzouz B et al. - Psoriasis after exposure to angiotensin converting enzyme inhibitors: Clinical features of a signal from the WHO pharmacovigilance database.
J Am Acad Dermatol. 2025;92(3):653–5. - Azzouz B et al. Psoriasis After Exposure to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors: French Pharmacovigilance Data and Review of the Literature.
Drug Saf. 2019 Dec;42(12):1507-1513. - 156 - Psoriasi indotta o aggravata da farmaci
Prescrivere - Febbraio 2020 - Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, alias sartans : psoriasis.
La revue Prescrire. 2018;38(422):909
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